נייעס

זויערשטאָף טעראַפּיע איז איינע פון ​​די מערסט גענוצטע מעטאָדן אין מאָדערנער מעדיצין, אָבער עס זענען נאָך אַלץ פֿאַראַן פֿאַלשע השגות וועגן די אינדיקאַציעס פֿאַר זויערשטאָף טעראַפּיע, און אומרעכטע נוצן פֿון זויערשטאָף קען פֿאַראורזאַכן ערנסטע טאָקסישע רעאַקציעס.

קלינישע אפשאצונג פון געוועב היפּאָקסיאַ

די קלינישע מאַניפעסטאַציעס פון געוועב היפּאָקסיאַ זענען פֿאַרשיידנאַרטיק און נישט-ספּעציפֿיש, מיט די מערסט באַוווסטע סימפּטאָמען אַרייַנגערעכנט דיספּנעאַ, קורץ אָטעם, טאַטשיקאַרדיאַ, רעספּעראַטאָרישע נויט, שנעלע ענדערונגען אין גייַסטיק צושטאַנד, און אַריטמיע. צו באַשטימען די בייַזייַן פון געוועב (וויססעראַל) היפּאָקסיאַ, סערום לאַקטאַט (העכערט בעשאַס יסכעמיאַ און רידוסט קאַרדיאַק רעזולטאַט) און SvO2 (פאַרקלענערט בעשאַס רידוסט קאַרדיאַק רעזולטאַט, אַנעמיאַ, אַרטעריעל היפּאָקסעמיאַ, און הויך מעטאַבאַליק קורס) זענען נוציק פֿאַר קליניש עוואַלואַציע. אָבער, לאַקטאַט קען זיין עלעוואַטעד אין ניט-היפּאָקסיק באדינגונגען, אַזוי אַ דיאַגנאָז קען נישט זיין געמאכט בלויז באזירט אויף לאַקטאַט עלעוואַציע, ווייַל לאַקטאַט קען אויך זיין עלעוואַטעד אין באדינגונגען פון געוואקסן גליקאָליז, אַזאַ ווי שנעל וווּקס פון מאַליגנאַנט טומאָרס, פרי סעפּסיס, מעטאַבאַליק דיסאָרדערס, און אַדמיניסטראַציע פון ​​קאַטעטשאָלאַמינעס. אנדערע לאַבאָראַטאָריע ווערטן וואָס ווייַזן ספּעציפיש אָרגאַן דיספֿונקציע זענען אויך וויכטיק, אַזאַ ווי עלעוואַטעד קרעאַטינין, טראָפּאָנין, אָדער לעבער ענזימעס.

קלינישע אפשאצונג פון ארטעריעלער זויערשטאף סטאטוס

ציאַנאָסיס. ציאַנאָסיס איז געוויינטלעך אַ סימפּטאָם וואָס קומט פֿאָר אין דער שפּעטער סטאַדיום פֿון היפּאָקסיאַ, און איז אָפֿט נישט פֿאַרלעסלעך אין דיאַגנאָזירן היפּאָקסעמיאַ און היפּאָקסיאַ ווײַל עס קען נישט פּאַסירן בײַ אַנעמיאַ און שלעכטער בלוט־פֿלוס פּערפֿוזיע, און עס איז שווער פֿאַר מענטשן מיט טונקעלער הויט צו דעטעקטירן ציאַנאָסיס.

פּולס אָקסימעיטרי מאָניטאָרינג. נישט-אינוואַזיוו פּולס אָקסימעיטרי מאָניטאָרינג איז ברייט געניצט געוואָרן פֿאַר מאָניטאָרינג אַלע קראַנקייטן, און איר געשאצטע SaO2 ווערט גערופן SpO2. דער פּרינציפּ פֿון פּולס אָקסימעיטרי מאָניטאָרינג איז ביל'ס געזעץ, וואָס זאָגט אַז די קאָנצענטראַציע פֿון אַן אומבאַקאַנטער סובסטאַנץ אין אַ לייזונג קען באַשטימט ווערן דורך איר אַבזאָרפּציע פֿון ליכט. ווען ליכט גייט דורך קיין געוועב, ווערט רובֿ דערפֿון אַבזאָרבירט דורך די געוועב'ס עלעמענטן און בלוט. אָבער, מיט יעדן האַרץ-קלאַפּ, גייט אַרטעריעלער בלוט דורך אַ פּולסאַטיוון פֿלוס, וואָס דערמעגלעכט דעם פּולס אָקסימעיטרי מאָניטאָר צו דעטעקטירן ענדערונגען אין ליכט אַבזאָרפּציע ביי צוויי כוואַליע-לענג: 660 נאַנאָמעטערס (רויט) און 940 נאַנאָמעטערס (אינפֿראַרויט). די אַבזאָרפּציע ראַטעס פֿון רעדוצירטן העמאָגלאָבין און אָקסידירטן העמאָגלאָבין זענען אַנדערש ביי די צוויי כוואַליע-לענג. נאָך אָפּרעכענען די אַבזאָרפּציע פֿון נישט-פּולסאַטיוון געוועבן, קען מען קאַלקולירן די קאָנצענטראַציע פֿון אָקסידירטן העמאָגלאָבין אין באַצוג צו גאַנץ העמאָגלאָבין.

עס זענען דא עטלעכע באגרענעצונגען צו מאָניטאָרירן פּולס אָקסیمیמעטריע. יעדע סובסטאַנץ אין בלוט וואָס אַבזאָרבירט די כוואַליע לענגטס קען אַריינמישן זיך מיט מעסטונג אַקיעראַסי, אַרייַנגערעכנט קונה העמאָגלאָבינאָפּאַטיעס - קאַרבאָקסיהעמאָגלאָבין און מעטהעמאָגלאָבינעמיאַ, מעטילען בלוי, און זיכער גענעטישע העמאָגלאָבין וועריאַנץ. די אַבזאָרפּשאַן פון קאַרבאָקסיהעמאָגלאָבין ביי אַ כוואַליע לענג פון 660 נאַנאָמעטערס איז ענלעך צו יענע פון ​​זויערשטאָף-געזעטיקט העמאָגלאָבין; זייער קליין אַבזאָרפּשאַן ביי אַ כוואַליע לענג פון 940 נאַנאָמעטערס. דעריבער, ראַגאַרדלאַס פון די רעלאַטיווע קאַנסאַנטריישאַן פון טשאַד מאָנאָקסייד סאַטשערייטאַד העמאָגלאָבין און זויערשטאָף סאַטשערייטאַד העמאָגלאָבין, וועט SpO2 בלייבן קאָנסטאַנט (90%~95%). אין מעטהעמאָגלאָבינעמיאַ, ווען העמע אייַזן איז אָקסידייזד צו די אייַזן שטאַט, גלייכט מעטהעמאָגלאָבין די אַבזאָרפּשאַן קאָואַפישאַנץ פון צוויי כוואַליע לענגטס. דאָס רעזולטאַטן אין SpO2 בלויז וועריינג אין די קייט פון 83% צו 87% אין אַ רעלאַטיוו ברייט קאַנסאַנטריישאַן קייט פון מעטהעמאָגלאָבין. אין דעם פאַל, פיר כוואַליע לענגטס פון ליכט זענען פארלאנגט פֿאַר אַרטעריעל בלוט זויערשטאָף מעסטונג צו אונטערשיידן צווישן די פיר פארמען פון העמאָגלאָבין.

פּולס אָקסײַמעטרי מאָניטאָרינג פֿאַרלאָזט זיך אויף גענוג פּולסאַטיוון בלוט שטראָם; דעריבער, קען מען נישט נוצן פּולס אָקסײַמעטרי מאָניטאָרינג ביי שאָק היפּאָפּערפֿוזשאַן אָדער ווען מען ניצט נישט-פּולסאַטיוון ווענטריקולאַרן אַסיסט דעווייסעס (וואו די קאַרדיאַק אַוטפּוט מאַכט בלויז אַ קליינעם טייל פֿון קאַרדיאַק אַוטפּוט). ביי שווערער טריקוספּיד רעגורגיטאַציע, איז די קאָנצענטראַציע פֿון דעאָקסיהעמאָגלאָבין אין ווענאָזן בלוט הויך, און די פּולסאַציע פֿון ווענאָזן בלוט קען פֿירן צו נידעריקע בלוט זויערשטאָף זעטיקונג מעסטונגען. ביי שווערער אַרטעריעלער היפּאָקסעמיאַ (SaO2<75%), קען די גענויקייט אויך פֿאַרמינערט ווערן ווייל די טעכניק איז קיינמאָל נישט וואַלידירט געוואָרן אין דעם ראַנגע. צום סוף, מער און מער מענטשן פֿאַרשטייען אַז פּולס אָקסײַמעטרי מאָניטאָרינג קען איבערשאַצן די אַרטעריעלער העמאָגלאָבין זעטיקונג מיט ביז 5-10 פּראָצענט פּונקטן, דיפּענדינג אויף דעם ספּעציפֿישן דעווייס וואָס ווערט געניצט דורך טונקעלער הויטיקע מענטשן.

PaO2/FIO2. די PaO2/FIO2 פאַרהעלטעניש (געווענליך באצייכנט אלס די P/F פאַרהעלטעניש, ריינדזשינג פון 400 צו 500 מם Hg) שפיגלט אפ דעם גראַד פון אַבנאָרמאַל זויערשטאָף אויסטויש אין די לונגען, און איז מערסט נוצלעך אין דעם קאָנטעקסט ווייל מעכאַנישע ווענטילאַציע קען אַקיעראַטלי שטעלן FIO2. AP/F פאַרהעלטעניש ווייניקער ווי 300 מם Hg ווייזט אויף קליניש באַטייַטיק גאַז אויסטויש אַבנאָרמאַלאַטיז, בשעת אַ P/F פאַרהעלטעניש ווייניקער ווי 200 מם Hg ווייזט אויף שווערע היפּאָקסעמיאַ. די פאַקטאָרן וואָס ווירקן די P/F פאַרהעלטעניש אַרייַננעמען ווענטילאַציע סעטטינגס, positive ענד עקספּיראַטאָרי דרוק, און FIO2. די פּראַל פון ענדערונגען אין FIO2 אויף די P/F פאַרהעלטעניש וועריז דיפּענדינג אויף די נאַטור פון לונג שאָדן, שאַנט פראַקשאַן, און די קייט פון FIO2 ענדערונגען. אין דער אַוועק פון PaO2, SpO2/FIO2 קענען דינען ווי אַ גלייַך אָלטערנאַטיוו גראדן.

אַלוועאָלאַר אַרטעריעלער זויערשטאָף פּאַרטישאַלער דרוק (Aa PO2) חילוק. Aa PO2 דיפערענציעלער מעסטונג איז דער חילוק צווישן דעם קאַלקולירטן אַלוועאָלאַר זויערשטאָף פּאַרטישאַלן דרוק און דעם געמאָסטן אַרטעריעלן זויערשטאָף פּאַרטישאַלן דרוק, געניצט צו מעסטן די עפעקטיווקייט פון גאַז אויסטויש.

דער "נאָרמאַלער" Aa PO2 אונטערשייד פֿאַר אָטעמען אַמביאַנט לופט אויף ים שטאַפּל ווערייִרט מיטן עלטער, ריינדזשינג פון 10 צו 25 מם Hg (2.5+0.21 x עלטער [יאָרן]). דער צווייטער השפּעה פאַקטאָר איז FIO2 אָדער PAO2. אויב איינער פון די צוויי פאַקטאָרן וואַקסט, וועט דער אונטערשייד אין Aa PO2 פאַרגרעסערן. דאָס איז ווייַל גאַז וועקסל אין אַלוועאָלאַר קאַפּילאַרן פּאַסירט אין די פלאַכער טייל (סלאָופּ) פון די העמאָגלאָבין זויערשטאָף דיסאָסיאַטיאָן קורווע. אונטער דער זעלביקער גראַד פון ווענאָוס מישונג, וועט דער אונטערשייד אין PO2 צווישן געמישט ווענאָוס בלוט און אַרטעריאַל בלוט פאַרגרעסערן. פאַרקערט, אויב די אַלוועאָלאַר PO2 איז נידעריק רעכט צו ניט גענוגיק ווענטילאַציע אָדער הויך הייך, וועט דער Aa אונטערשייד זיין נידעריקער ווי נאָרמאַל, וואָס קען פירן צו אונטערשאַצונג אָדער אומרעכט דיאַגנאָז פון לונגען דיספונקציע.

אקסידזשעניישאַן אינדעקס. אקסידזשעניישאַן אינדעקס (OI) קען גענוצט ווערן אין מעכאניש ווענטילירטע פּאַציענטן צו אָפּשאַצן די פארלאנגטע ווענטילאַציע שטיצע אינטענסיטעט פֿאַר אויפהאלטן אקסידזשעניישאַן. עס נעמט אריין דורכשניטלעכן לופטוועג דרוק (MAP, אין סענטימעטער H2O), FIO2, און PaO2 (אין מם Hg) אדער SpO2, און אויב עס איז העכער 40, קען עס גענוצט ווערן ווי אַ סטאַנדאַרט פֿאַר עקסטראַקאָרפּאָרעאַל מעמבראַן אקסידזשעניישאַן טעראַפּיע. נאָרמאַל ווערט ווייניקער ווי 4 סענטימעטער H2O/מם Hg; צוליב דעם איינהייטלעכן ווערט פון סענטימעטער H2O/מם Hg (1.36), ווערן איינהייטן געוויינטלעך נישט אריינגערעכנט ווען מען מעלדט דעם פאַרהעלטעניש.

אינדיקאַציעס פֿאַר אַקוטע זויערשטאָף טעראַפּיע
ווען פּאַציענטן האָבן שוועריקייטן מיטן אָטעמען, איז געוויינטלעך נויטיק זויערשטאָף-צוגאב איידער מען דיאַגנאָזירט היפּאָקסעמיאַ. ווען דער אַרטעריעלער טייל-דרוק פון זויערשטאָף (PaO2) איז אונטער 60 מ"מ Hg, איז די קלאָרסטע אָנווייַזונג פֿאַר זויערשטאָף-אויפֿנאַם אַרטעריעלער היפּאָקסעמיאַ, וואָס קאָרעספּאָנדירט טיפּיש צו אַרטעריעלער זויערשטאָף-זעטיקונג (SaO2) אָדער פּעריפערעלער זויערשטאָף-זעטיקונג (SpO2) פון 89% ביז 90%. ווען PaO2 פאַלט אונטער 60 מ"מ Hg, קען די בלוט-זויערשטאָף-זעטיקונג שטאַרק פֿאַרמינערט ווערן, וואָס פֿירט צו אַ באַדייטנדיקער פֿאַרקלענערונג אין אַרטעריעלן זויערשטאָף-אינהאַלט און מעגלעך פֿאַראורזאַכט געוועב-היפּאָקסיאַ.

אין צוגאב צו ארטעריעלע היפאקסעמיע, קען זויערשטאף סופּלעמענטאציע זיין נייטיק אין זעלטענע פעלער. שווערע אנעמיע, טראַוומע, און כירורגיש קריטישע פּאַציענטן קענען רעדוצירן געוועב היפאקסיע דורך פאַרגרעסערן ארטעריעלע זויערשטאף לעוועלס. פֿאַר פּאַציענטן מיט טשאַד מאָנאָקסייד (CO) פאַרסאַמונג, קען סופּלעמענטאציע פון ​​זויערשטאף פאַרגרעסערן די צעלאָזטע זויערשטאף אינהאַלט אין די בלוט, פאַרבייַטן CO געבונדן צו העמאָגלאָבין, און פאַרגרעסערן די פּראָפּאָרציע פון ​​זויערשטאָף-גענעטיקט העמאָגלאָבין. נאָך ינאַליישאַן ריין זויערשטאף, איז די האַלב-לעבן פון קאַרבאָקסיהעמאָגלאָבין 70-80 מינוט, בשעת די האַלב-לעבן ווען אָטעמען אַמביאַנט לופט איז 320 מינוט. אונטער היפּערבאַריק זויערשטאף באדינגונגען, איז די האַלב-לעבן פון קאַרבאָקסיהעמאָגלאָבין פאַרקירצט צו ווייניקער ווי 10 מינוט נאָך ינאַליישאַן ריין זויערשטאף. היפּערבאַריק זויערשטאף ווערט בכלל געניצט אין סיטואַציעס מיט הויך לעוועלס פון קאַרבאָקסיהעמאָגלאָבין (>25%), קאַרדיאַק ישעמיאַ, אָדער סענסאָרי אַבנאָרמאַלאַטיז.

טראָץ דעם מאַנגל אין שטיצנדיקע דאַטן אָדער אומרעכטע דאַטן, קענען אַנדערע קראַנקייטן אויך נוץ האָבן פון סופּלעמענטאַרע זויערשטאָף. זויערשטאָף טעראַפּיע ווערט אָפט געניצט פֿאַר קלאַסטער קאָפּווייטיק, סיקל צעל ווייטיק קריזיס, לינדערונג פון רעספּעראַטאָרישע נויט אָן היפּאָקסעמיאַ, פּנעומאָטהאָראַקס, און מעדיאַסטינאַל עמפיזעמאַ (פּראָמאָטירנדיק ברוסט לופט אַבזאָרפּציע). עס איז דאָ באַווייַזן צו פֿאָרשלאָגן אַז ינטראָאָפּעראַטיווע הויך זויערשטאָף קען רעדוצירן די אינצידענץ פון כירורגיש פּלאַץ ינפעקציעס. אָבער, סופּלעמענטאַרע זויערשטאָף מיינט נישט צו עפֿעקטיוו רעדוצירן נאָך-אָפּעראַטיווע וואַלגעניש/וואָרמינג.

מיט דער פֿאַרבעסערונג פֿון אַמבולאַטאָרישער זויערשטאָף־צושטעל־קאַפּאַציטעט, וואַקסט אויך די נוצ פֿון לאַנג־טערמין זויערשטאָף־טעראַפּיע (LTOT). די סטאַנדאַרדן פֿאַרן דורכפֿירן לאַנג־טערמין זויערשטאָף־טעראַפּיע זענען שוין זייער קלאָר. לאַנג־טערמין זויערשטאָף־טעראַפּיע ווערט געוויינטלעך גענוצט פֿאַר כראָנישע אָבסטרוקטיווע לונגען־קרענק (COPD).
צוויי שטודיעס אויף פּאַציענטן מיט היפּאָקסעמישע COPD צושטעלן שטיצנדיקע דאַטן פֿאַר LTOT. די ערשטע שטודיע איז געווען די נאַקטערנאַל זויערשטאָף טעראַפּיע טריאַל (NOTT) דורכגעפירט אין 1980, אין וועלכער פּאַציענטן זענען ראַנדאָם אַסיינד צו אָדער נאַכט (ביי מינדסטער 12 שעה) אָדער קאָנטינואַס זויערשטאָף טעראַפּיע. ביי 12 און 24 חדשים, פּאַציענטן וואָס באַקומען בלויז נאַכט זויערשטאָף טעראַפּיע האָבן אַ העכער מאָרטאַליטי קורס. דער צווייטער עקספּערימענט איז געווען די מעדיקאַל ריסערטש קאָונסיל משפּחה טריאַל דורכגעפירט אין 1981, אין וועלכער פּאַציענטן זענען ראַנדאָם צעטיילט אין צוויי גרופּעס: די וואָס האָבן נישט באַקומען זויערשטאָף אָדער די וואָס האָבן באַקומען זויערשטאָף פֿאַר לפּחות 15 שעה פּער טאָג. ענלעך צו די NOTT טעסט, די מאָרטאַליטי קורס אין די אַנעראָוב גרופּע איז געווען באַטייטיק העכער. די סאַבדזשעקץ פון ביידע טריאַלס זענען נישט-רויכערער פּאַציענטן וואָס האָבן באַקומען מאַקסימום באַהאַנדלונג און האָבן געהאַט סטאַבילע באדינגונגען, מיט אַ PaO2 אונטער 55 מם Hg, אָדער פּאַציענטן מיט פּאָליסיטהעמיאַ אָדער פּולמאַנערי האַרץ קרענק מיט אַ PaO2 אונטער 60 מם Hg.

די צוויי עקספּערימענטן ווײַזן אָן אַז זויערשטאָף-צוגאב פֿאַר מער ווי 15 שעה אַ טאָג איז בעסער ווי גאָר נישט באַקומען זויערשטאָף, און קאָנטינויִערלעכע זויערשטאָף-טעראַפּיע איז בעסער ווי נאָר באַהאַנדלען בײַ נאַכט. די קריטעריאַ פֿאַר די שטודיעס זענען די באַזע פֿאַר איצטיקע מעדיצינישע פֿאַרזיכערונג-קאָמפּאַניעס און ATS צו אַנטוויקלען LTOT גיידליינז. עס איז גלייַך צו פֿאַרשטיין אַז LTOT איז אויך אָנגענומען פֿאַר אַנדערע היפּאָקסישע קאַרדיאָווואַסקולערע קראַנקייטן, אָבער עס איז איצט אַ מאַנגל אין באַטייַטיקע עקספּערימענטאַלע באַווײַזן. אַ לעצטיקע מולטיסענטער שטודיע האָט געפֿונען קיין אונטערשייד אין דער השפּעה פֿון זויערשטאָף-טעראַפּיע אויף מאָרטאַליטעט אָדער קוואַליטעט פֿון לעבן פֿאַר COPD פּאַציענטן מיט היפּאָקסעמיע וואָס האָט נישט דערפֿילט די רו-קריטעריאַ אָדער איז נאָר געווען פֿאַראורזאַכט דורך געניטונג.

דאקטוירים פארשרייבן מאנchmal נאכט-זויערשטאף סופּלעמענטאציע צו פאציענטן וואס דערפארן א שטארקע פארקלענערונג אין בלוט-זויערשטאף זעטיקונג בעת שלאף. עס איז דערווייל נישטא קיין קלארע באווייזן צו שטיצן די נוצן פון דעם צוגאנג ביי פאציענטן מיט אבסטרוקטיווער שלאף-אפנעא. פאר פאציענטן מיט אבסטרוקטיווער שלאף-אפנעא אדער פעטקייט-היפאפנעא סינדראם וואס פירט צו שלעכטע נאכט-אטעמען, איז נישט-אינוואזיווע פאזיטיווער דרוק ווענטילאציע אנשטאט זויערשטאף סופּלעמענטאציע די הויפט באהאנדלונג מעטאד.

נאך א פראבלעם צו באטראכטן איז צי זויערשטאף סופּלעמענט איז נויטיג בעת לופט-רייזע. רוב קאמערציעלע עראפלאנען פארגרעסערן טיפיש דעם קאבינע דרוק צו א הייך עקוויוואלענט צו 8000 פיס, מיט אן איינגעאטעמטער זויערשטאף טענשאן פון בערך 108 מ"מ הג. פאר פאציענטן מיט לונג קראנקהייטן, קען א פארקלענערונג אין איינגעאטעמטער זויערשטאף טענשאן (PiO2) פאראורזאכן היפאקסעמיע. פארן רייזן, זאלן פאציענטן דורכגיין אן אויספירליכע מעדיצינישע אפשאצונג, אריינגערעכנט ארטעריעלע בלוט גאז טעסטן. אויב דער פאציענט'ס PaO2 אויף דער ערד איז ≥ 70 מ"מ הג (SpO2>95%), דאן איז זייער PaO2 בעתן פליען מסתמא צו איבערשטייגן 50 מ"מ הג, וואס ווערט בכלל באטראכט אלס גענוג צו באהאנדלען מינימאל פיזישע טעטיקייט. פאר פאציענטן מיט נידריגע SpO2 אדער PaO2, קען מען באטראכטן א 6-מינוט גיין טעסט אדער היפאקסיע סימולאציע טעסט, טיפיש אטעמען 15% זויערשטאף. אויב היפאקסעמיע פאסירט בעת לופט-רייזע, קען מען אדמיניסטרירן זויערשטאף דורך א נאז קאנולע צו פארגרעסערן זויערשטאף אויפנאמע.

בייאָכעמישע באַזע פון ​​זויערשטאָף פאַרסאַמונג

זויערשטאָף טאַקסיסיטי ווערט געפֿירט דורך דער פּראָדוקציע פֿון רעאַקטיווע זויערשטאָף מינים (ROS). ROS איז אַ זויערשטאָף-דעריוואַט פֿרײַער ראַדיקאַל מיט אַן אומגעפּאָרטן אָרביטאַלן עלעקטראָן וואָס קען רעאַגירן מיט פּראָטעאינען, ליפּידן און נוקלעאיק זויערן, ענדערן זייער סטרוקטור און פֿאַראורזאַכן צעלולאַרע שאָדן. בעת נאָרמאַלן מיטאָטשאָנדריאַלן מעטאַבאָליזם ווערט אַ קליינע מאָס ROS פּראָדוצירט ווי אַ סיגנאַלינג מאָלעקול. אימונע צעלן נוצן אויך ROS צו טייטן פּאַטאָגענס. ROS נעמט אַרײַן סופּעראָקסייד, הידראָגען פּעראָקסייד (H2O2) און הידראָקסיל ראַדיקאַלן. איבערגעטריבענע ROS וועט שטענדיק איבערשטײַגן צעלולאַרע פֿאַרטיידיקונג פֿונקציעס, פֿירן צו טויט אָדער פֿאַראורזאַכן צעל שאָדן.

כדי צו באגרענעצן דעם שאדן וואס ווערט פארמיטלט דורך ROS דזשענעריישאַן, קען דער אנטיאַקסידאַנט שוץ מעקאַניזם פון צעלן נויטראַליזירן פרייע ראַדיקאַלן. סופּעראָקסייד דיסמוטאַזע קאָנווערטירט סופּעראָקסייד אין H2O2, וואָס ווערט דערנאָך קאָנווערטירט אין H2O און O2 דורך קאַטאַלאַזע און גלוטאַטהיאָן פּעראַקסידאַזע. גלוטאַטהיאָן איז אַ וויכטיקע מאָלעקול וואָס באגרענעצט ROS שאדן. אַנדערע אַנטיאַקסידאַנט מאָלעקולן אַרייַננעמען אַלפאַ טאָקאָפעראָל (וויטאַמין E), אַסקאָרביק זויער (וויטאַמין C), פאָספאָליפּידן און ציסטאין. די מענטשלעכע לונג געוועב כּולל הויכע קאָנצענטראַציעס פון עקסטראַסעלולאַר אַנטיאַקסאַדאַנץ און סופּעראָקסייד דיסמוטאַזע יסאָענזימען, מאַכנדיג עס ווייניקער טאַקסיק ווען אויסגעשטעלט צו העכערע קאָנצענטראַציעס פון זויערשטאָף קאַמפּערד צו אַנדערע געוועבן.

היפּעראָקסיאַ-אינדוצירטע ROS-פֿאַרמיטלטע לונג-שאָדן קען ווערן צעטיילט אין צוויי סטאַגעס. ערשטנס, איז דאָ די עקסודאַטיווע פֿאַזע, וואָס ווערט כאַראַקטעריזירט דורך דעם טויט פֿון אַלוועאָלאַרע טיפּ 1 עפּיטעליאַלע צעלן און ענדאָטעליאַלע צעלן, אינטערסטיטיאַל עדעמאַ, און די אָנפֿילונג פֿון עקסודאַטיווע נעוטראָפֿילן אין די אַלוועאָלי. דערנאָך, איז דאָ אַ פּראָליפֿעראַציע פֿאַזע, בעת וועלכער ענדאָטעליאַלע צעלן און טיפּ 2 עפּיטעליאַלע צעלן פֿאַרמערן זיך און דעקן די פֿריִער אויסגעשטעלטע באַסעמענט מעמבראַנע. די כאַראַקטעריסטיקס פֿון דער זויערשטאָף-שאָדן אָפּזוך-פּעריאָדע זענען פֿיבראָבלאַסט פּראָליפֿעראַציע און אינטערסטיטיאַל פֿיבראָזיס, אָבער די קאַפּילאַרע ענדאָטעליום און אַלוועאָלאַרע עפּיטעליום האַלטן נאָך אַלץ אַ כּמעט נאָרמאַלן אויסזען.
קלינישע מאַניפעסטאַציעס פון פּולמאַנערי זויערשטאָף טאַקסיסיטי

דער אויסשטעל לעוועל ביי וועלכן טאַקסיסיטי פּאַסירט איז נאָך נישט קלאָר. ווען FIO2 איז ווייניקער ווי 0.5, קלינישע טאַקסיסיטי בכלל נישט פּאַסירט. פרי מענטשלעכע שטודיעס האָבן געפֿונען אַז אויסשטעל צו כּמעט 100% זויערשטאָף קען פאַרשאַפן סענסאָרי אַבנאָרמאַלאַטיז, וואַלגעניש, און בראָנטשיטיס, ווי אויך רעדוצירן לונג קאַפּאַציטעט, לונג דיפוזיע קאַפּאַציטעט, לונג קאַמפּליאַנס, PaO2, און pH. אַנדערע פּראָבלעמען פֿאַרבונדן מיט זויערשטאָף טאַקסיסיטי אַרייַננעמען אַבסאָרפּטיווע אַטעלעקטאַסיס, זויערשטאָף ינדוסט כייפּערקאַפּניאַ, אַקוטע רעספּעראַטאָרי דיסטרעס סינדראָם (ARDS), און נעאָנאַטאַל בראָנטשאָפּולמאָנערי דיספּלאַזיאַ (BPD).
אַבזאָרביִרנדיקע אַטעלעקטאַזיס. שטיקשטאָף איז אַן אינערט גאַז וואָס דיפיוזיז זייער פּאַמעלעך אין די בלוטשטראָם קאַמפּערד צו זויערשטאָף, אַזוי שפּילט אַ ראָלע אין מיינטיינינג אַלוועאָלאַר יקספּאַנשאַן. ווען מען ניצט 100% זויערשטאָף, רעכט צו דער זויערשטאָף אַבזאָרפּשאַן קורס יקסידז די עקספּרעס קורס פון פריש גאַז, קען שטיקשטאָף מאַנגל פירן צו אַלוועאָלאַר קאַלאַפּס אין געביטן מיט נידעריקער אַלוועאָלאַר ווענטילאַטיאָן פּערפוסיאָן פאַרהעלטעניש (V/Q). ספּעציעל בעשאַס כירורגיע, קענען אַנעסטעזיע און פּאַראַליז פירן צו אַ פאַרקלענערן אין רעשט לונג פונקציע, פּראַמאָווינג קאַלאַפּס פון קליינע לופט וועגן און אַלוועאָלי, ריזאַלטינג אין שנעל אָנהייב פון אַטעלעקטאַזיס.

זויערשטאָף-אינדוצירטע היפּערקאַפּניאַ. שווערע COPD פּאַציענטן זענען פּראָנע צו שווערע היפּערקאַפּניאַ ווען זיי זענען אויסגעשטעלט צו הויכע קאָנצענטראַציעס פון זויערשטאָף בעת די ערגערונג פון זייער צושטאַנד. דער מעханіזם פון דעם היפּערקאַפּניאַ איז אַז די פיייקייט פון היפּאָקסעמיאַ צו טרייבן אָטעמען איז ינכיבאַטיד. אָבער, אין יעדן פּאַציענט, זענען דאָ צוויי אַנדערע מעханіזמען אין שפּיל צו פאַרשידענע גראַדן.
די היפּאָקסעמיע אין COPD פּאַציענטן איז דער רעזולטאַט פון נידעריק אַלוועאָלאַר פּאַרטישאַל דרוק פון זויערשטאָף (PAO2) אין די נידעריק V/Q געגנט. כּדי צו מינימיזירן דעם אימפּאַקט פון די נידעריקע V/Q געגנטן אויף היפּאָקסעמיע, צוויי רעאַקציעס פון די פּולמאָנאַרישע צירקולאַציע - היפּאָקסיק פּולמאָנאַרישע וואַזאָקאָנסטריקציע (HPV) און היפּערקאַפּניק פּולמאָנאַרישע וואַזאָקאָנסטריקציע - וועלן אַריבערפירן בלוט שטראָם צו גוט ווענטילאַטעד געביטן. ווען זויערשטאָף סופּלעמענטאַטיאָן פאַרגרעסערט PAO2, פאַרקלענערט HPV באַדייטנד, וואָס פאַרגרעסערט פּערפוסיאָן אין די געביטן, וואָס רעזולטירט אין געביטן מיט נידעריקער V/Q פאַרהעלטענישן. די לונג געוועבן זענען איצט רייך אין זויערשטאָף אָבער האָבן אַ שוואַכערע פיייקייט צו עלימינירן CO2. די פאַרגרעסערטע פּערפוסיאָן פון די לונג געוועבן קומט מיטן קאָסטן פון אָפּפֿערן געביטן מיט בעסערע ווענטילאַציע, וואָס קענען נישט באַפרייען גרויסע סומעס פון CO2 ווי פריער, וואָס פירט צו היפּערקאַפּניאַ.

נאך א סיבה איז דער פארשוואכטער ​​האַלדיין עפעקט, וואס מיינט אז אין פארגלייך מיט זויערשטאף-באפרידיקט בלוט, קען דעאקסידזשענירט בלוט טראגן מער CO2. ווען העמאָגלאָבין איז דעאקסידזשענירט, בינדט עס מער פּראָטאָנען (H+) און CO2 אין דער פארעם פון אַמינאָ עסטערס. ווי די קאָנצענטראַציע פון ​​דעאקסיהעמאָגלאָבין פאַרקלענערט זיך בעת זויערשטאף טעראַפּיע, פאַרקלענערט זיך אויך די באַפערינג קאַפּאַציטעט פון CO2 און H+, דערמיט שוואַכער די מעגלעכקייט פון ווענעז בלוט צו טראַנספּאָרטירן CO2 און פירט צו אַ פאַרגרעסערונג אין PaCO2.

ווען מען גיט זויערשטאָף צו פּאַציענטן מיט כראָנישער CO2 ריטענשאַן אָדער הויך-ריזיקירטע פּאַציענטן, ספּעציעל אין פאַל פון עקסטרעמע היפּאָקסעמיע, איז עס גאָר וויכטיק צו פײַן-אַדזשאַסטירן FIO2 צו האַלטן SpO2 אין די קייט פון 88%~90%. קייפל פאַל באַריכטן ווײַזן אַז דורכפאַל צו רעגולירן O2 קען פירן צו נעגאַטיווע קאַנסאַקווענצן; אַ ראַנדאָמיזירטע שטודיע דורכגעפירט אויף פּאַציענטן מיט אַקוטער פאַרערגערונג פון CODP אויף זייער וועג צו שפּיטאָל האט דאָס אומבאַדינגט באַוויזן. קאַמפּערד מיט פּאַציענטן אָן זויערשטאָף באַגרענעצונג, פּאַציענטן ראַנדאָם אַסיינד צו סופּלעמענט זויערשטאָף צו האַלטן SpO2 אין די קייט פון 88% צו 92% האָבן געהאַט באַדײַטנדיק נידעריקערע מאָרטאַליטי ראַטעס (7% קעגן 2%).

ARDS און BPD. מענטשן האבן שוין לאנג אנטדעקט אז זויערשטאף טאַקסיסיטי איז פארבונדן מיט דער פּאַטאָפֿיזיאָלאָגיע פֿון ARDS. ביי נישט-מענטשלעכע זויגערס, קען אויסשטעלן זיך צו 100% זויערשטאף פירן צו דיפֿוז אַלוועאָלאַר שאָדן און לעסאָף טויט. אָבער, די גענויע באַווייזן פֿון זויערשטאף טאַקסיסיטי ביי פּאַציענטן מיט שווערע לונג קראַנקייטן איז שווער צו אונטערשיידן פֿון דעם שאָדן געפֿירט דורך אונטערלייגנדיקע קראַנקייטן. אין דערצו, קענען פֿילע אָנצינדונג קראַנקייטן פֿאַראורזאַכן אַרויפֿרעגולאַציע פֿון אַנטיאַקסאַדאַנט פֿאַרטיידיקונג פֿונקציע. דעריבער, האָבן רובֿ שטודיעס נישט געקענט ווײַזן אַ קאָרעלאַציע צווישן איבערגעטריבענע זויערשטאף אויסשטעלן זיך און אַקוטע לונג שאָדן אָדער ARDS.

פּולמאָנערישע היאַלינע מעמבראַן קרענק איז אַ קרענק געפֿירט דורך אַ מאַנגל פון ייבערפלאַך אַקטיוו סאַבסטאַנסיז, כאַראַקטערייזד דורך אַלוועאָלאַר קאַלאַפּס און אָנצינדונג. פריצייטיגע נייַגעבוירענע מיט היאַלינע מעמבראַן קרענק טיפּיקלי דאַרפן ינאַליישאַן פון הויך קאַנסאַנטריישאַנז פון זויערשטאָף. זויערשטאָף טאַקסיסיטי איז געהאלטן אַ הויפּט פאַקטאָר אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון BPD, אפילו אַקערז אין נייַגעבוירענע וואָס טאָן ניט דאַרפן מעטשאַניקאַל ווענטילאַטיאָן. נייַגעבוירענע זענען באַזונדער סאַסעפּטאַבאַל צו הויך זויערשטאָף שעדיקן ווייַל זייער צעלולאַרע אַנטיאַקסאַדאַנט פאַרטיידיקונג פאַנגקשאַנז האָבן נישט נאָך גאָר דעוועלאָפּעד און רייפּערד; רעטינאָפּאַטי פון פריצייטיקייט איז אַ קרענק פֿאַרבונדן מיט ריפּיטיד היפּאָקסיאַ / היפּעראָקסיאַ דרוק, און דעם ווירקונג איז באשטעטיקט אין רעטינאָפּאַטי פון פריצייטיקייט.
דער סינערגיסטישער עפֿעקט פֿון פּולמאָנאַרער זויערשטאָף טאַקסיסיטי

עס זענען דא פארשידענע מעדיצינען וואָס קענען פארשטארקן זויערשטאָף טאַקסיסיטי. זויערשטאָף פארגרעסערט די ROS פּראָדוצירט דורך בלעאָמיצין און אינאַקטיווירט בלעאָמיצין הידראָלאַזע. אין האַמסטערס, קען הויך זויערשטאָף פּאַרציעלע דרוק פארערגערן בלעאָמיצין-אינדוצירטע לונגען שאָדן, און פאַל באַריכטן האָבן אויך באַשריבן ARDS אין פּאַציענטן וואָס האָבן באַקומען בלעאָמיצין באַהאַנדלונג און זענען אויסגעשטעלט געוואָרן צו הויך FIO2 בעת דער פּעריאָפּעראַטיווער פּעריאָדע. אָבער, אַ פּראָספּעקטיוו פּראָצעס האט נישט געקענט ווייַזן אַ פֿאַרבינדונג צווישן הויך קאָנצענטראַציע זויערשטאָף ויסשטעלן, פריערדיקע ויסשטעלן צו בלעאָמיצין, און שטרענגע פּאָסטאָפּעראַטיווע לונגען דיספונקציע. פּאַראַקוואַט איז אַ קאמערציעלע הערביסייד וואָס איז נאָך אַ פארשטארקער פון זויערשטאָף טאַקסיסיטי. דעריבער, ווען מען האַנדלט מיט פּאַציענטן מיט פּאַראַקוואַט פאַרסאַמונג און ויסשטעלן צו בלעאָמיצין, זאָל מען מינימיזירן FIO2 ווי פיל ווי מעגלעך. אַנדערע מעדיצינען וואָס קענען פארערגערן זויערשטאָף טאַקסיסיטי אַרייַננעמען דיסולפיראַם און ניטראָפוראַנטאָין. פּראָטעין און נוטריאַנט דיפישאַנסיז קענען פירן צו הויך זויערשטאָף שאָדן, וואָס קען זיין רעכט צו אַ מאַנגל פון טהיאָל-כּולל אַמינאָ זויערן וואָס זענען קריטיש פֿאַר גלוטאַטהיאָן סינטעז, ווי אויך אַ מאַנגל פון אַנטיאַקסאַדאַנט וויטאַמינס A און E.
זויערשטאָף טאַקסיסיטי אין אַנדערע אָרגאַן סיסטעמען

היפּעראָקסיאַ קען פאַראורזאַכן טאַקסישע רעאַקציעס צו אָרגאַנען אַרויס די לונגען. א גרויסע מולטיסענטער רעטראָספּעקטיווע קאָהאָרט שטודיע האט געוויזן אַ פֿאַרבינדונג צווישן געוואקסענע מאָרטאַליטעט און הויכע זויערשטאָף לעוועלס נאָך מצליח קאַרדיאָפּולמאָנערי רעאַנימאַציע (CPR). די שטודיע האט געפֿונען אַז פּאַציענטן מיט PaO2 גרעסער ווי 300 מם Hg נאָך CPR האָבן געהאַט אַן אין-שפּיטאָל מאָרטאַליטעט ריזיקירן פאַרהעלטעניש פון 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) קאַמפּערד צו פּאַציענטן מיט נאָרמאַל בלוט זויערשטאָף אָדער היפּאָקסעמיאַ. די סיבה פֿאַר די געוואקסענע מאָרטאַליטעט קורס איז די דיטיריעריישאַן פון צענטראַל נערוועז סיסטעם פונקציע נאָך קאַרדיאַק אַרעסט געפֿירט דורך ROS מעדיאַטעד הויך זויערשטאָף רעפּערפוסיאָן שאָדן. א פרישע שטודיע האט אויך באַשריבן אַ געוואקסענע מאָרטאַליטעט קורס אין פּאַציענטן מיט היפּאָקסעמיאַ נאָך ינטובאַציע אין די נויטפאַל אָפּטיילונג, וואָס איז ענג פֿאַרבונדן מיט די גראַד פון עלעוואַטעד PaO2.

פֿאַר פּאַציענטן מיט מוח־שאָדן און שלאָג, שיינט עס נישט צו האָבן קיין נוץ צו געבן זויערשטאָף צו די אָן היפּאָקסעמיאַ. אַ שטודיע דורכגעפֿירט דורך אַ טראַוומע־צענטער האָט געפֿונען אַז פֿאַרגליכן מיט פּאַציענטן מיט נאָרמאַלע בלוט־זויערשטאָף־לעוועלס, האָבן פּאַציענטן מיט טראַוומאַטישן מוח־שאָדן וואָס האָבן באַקומען הויכע זויערשטאָף־באַהאַנדלונג (PaO2>200 מם Hg) געהאַט אַ העכערע מאָרטאַליטעט־ראַטע און אַ נידעריקערע גלאַזגאָו קאָמאַ־סקאָר בײַם אַרויסלאָזן פֿון שפּיטאָל. אַן אַנדער שטודיע אויף פּאַציענטן וואָס האָבן באַקומען היפּערבאַרישע זויערשטאָף־טעראַפּיע האָט געוויזן אַ שלעכטע נעוראָלאָגישע פּראָגנאָז. אין אַ גרויסער מולטי־צענטער־פּראָצעס, האָט צוגעגעבן זויערשטאָף צו פּאַציענטן מיט אַקוטע שלאָג אָן היפּאָקסעמיאַ (זעטיקונג גרעסער ווי 96%) נישט געהאַט קיין נוץ אין מאָרטאַליטעט אָדער פֿונקציאָנעלער פּראָגנאָז.

ביי אקוטע מיאקארדיאלע אינפארקט (AMI), איז זויערשטאף סופּלעמענטאציע א געווענליך גענוצטע טעראפיע, אבער דער ווערט פון זויערשטאף טעראפיע פאר אזעלכע פאציענטן איז נאך אלץ קאנטראווערסיאל. זויערשטאף איז נויטיג אין דער באהאנדלונג פון אקוטע מיאקארדיאלע אינפארקט פאציענטן מיט גלייכצייטיגע היפאקסעמיע, ווייל עס קען ראטעווען לעבנס. אבער, די בענעפיטן פון טראדיציאנעלע זויערשטאף סופּלעמענטאציע אין דער אבוועזנהייט פון היפאקסעמיע זענען נאך נישט קלאר. אין די שפעטע 1970ער יארן, האט א דאבל-בלינדע ראנדאמיזירטע שטודיע איינגעשריבן 157 פאציענטן מיט אומקאמפליקירטע אקוטע מיאקארדיאלע אינפארקט און פארגליכן זויערשטאף טעראפיע (6 ל/מין) מיט קיין זויערשטאף טעראפיע. עס איז געפונען געווארן אז פאציענטן וואס באקומען זויערשטאף טעראפיע האבן געהאט א העכערע אינצידענץ פון סינוס טאכיקארדיאק און א גרעסערע פארגרעסערונג אין מיאקארדיאלע ענזימען, אבער עס איז נישט געווען קיין חילוק אין שטערבליכקייט ראטע.

ביי פּאַציענטן מיט אַקוטע מיאָקאַרדיאַלע אינפֿאַרקט מיט ST סעגמענט עלעוואַציע אָן היפּאָקסעמיאַ, איז נאַסאַל קאַנולאַ זויערשטאָף טעראַפּיע ביי 8 ל/מינוט נישט נוצלעך קאַמפּערד צו ינאַליישאַן אַמביאַנט לופט. אין אַן אַנדער שטודיע אויף זויערשטאָף ינאַליישאַן ביי 6 ל/מינוט און ינאַליישאַן פון אַמביאַנט לופט, איז געווען קיין חילוק אין 1-יאָר מאָרטאַליטי און ריאַדמישאַן ראַטעס צווישן פּאַציענטן מיט אַקוטע מיאָקאַרדיאַלע אינפֿאַרקט. קאָנטראָלירן בלוט זויערשטאָף סאַטוראַציע צווישן 98% צו 100% און 90% צו 94% האט קיין נוץ אין פּאַציענטן מיט קאַרדיאַק אַרעסט אַרויס דעם שפּיטאָל. די פּאָטענציעל שעדלעך יפעקס פון הויך זויערשטאָף אויף אַקוטע מיאָקאַרדיאַלע אינפֿאַרקט אַרייַננעמען קאָראָנאַרי אַרטעריע קאַנסטריקשאַן, דיסראַפּטיד מיקראָסירקולאַטיאָן בלוט לויפן פאַרשפּרייטונג, געוואקסן פאַנגקשאַנאַל זויערשטאָף שאַנט, פאַרקלענערט זויערשטאָף קאַנסאַמשאַן, און געוואקסן ROS שעדיקן אין די געראָטן רעפּערפוסיאָן געגנט.

צום סוף, קלינישע שטודיעס און מעטאַ-אַנאַליזעס האָבן אויסגעפאָרשט די פּאַסיקע SpO2 ציל ווערטן פֿאַר קריטיש קראַנקע האָספּיטאַליזירטע פּאַציענטן. אַן איינציק צענטער, אָפֿן-לייבל ראַנדאָמיזירטע שטודיע וואָס האָט פאַרגליכן קאָנסערוואַטיווע זויערשטאָף טעראַפּיע (SpO2 ציל 94%~98%) מיט טראַדיציאָנעלער טעראַפּיע (SpO2 ווערט 97%~100%) איז דורכגעפירט געוואָרן אויף 434 פּאַציענטן אין דער אינטענסיוו זאָרג אַפּאַראַט. די מאָרטאַליטעט ראַטע אין דער אינטענסיוו זאָרג אַפּאַראַט פון פּאַציענטן ראַנדאָם אַסיינד צו באַקומען קאָנסערוואַטיווע זויערשטאָף טעראַפּיע האָט זיך פֿאַרבעסערט, מיט נידעריקערע ראַטעס פון שאָק, לעבער דורכפאַל און באַקטערעמיאַ. אַ שפּעטערדיקע מעטאַ-אַנאַליז האָט אַרייַנגענומען 25 קלינישע שטודיעס וואָס האָבן רעקרוטירט איבער 16000 האָספּיטאַליזירטע פּאַציענטן מיט פֿאַרשידענע דיאַגנאָזן, אַרייַנגערעכנט שלאָג, טראַוומע, סעפּסיס, מיאָקאַרדיאַל אינפֿאַרקט און נויטפאַל כירורגיע. די רעזולטאַטן פון דער מעטאַ-אַנאַליז האָבן געוויזן אַז פּאַציענטן וואָס האָבן באַקומען קאָנסערוואַטיווע זויערשטאָף טעראַפּיע סטראַטעגיעס האָבן געהאַט אַ געוואקסענע אין-שפּיטאָל מאָרטאַליטעט ראַטע (רעלאַטיוו ריזיקירן, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

אבער, צוויי נאכפאלגנדע גרויסע שטודיעס האבן נישט געקענט ווייזן קיין איינפלוס פון קאנסערוואטיווע זויערשטאף טעראפיע סטראטעגיעס אויף די צאל טעג אן ווענטילאטארן ביי פאציענטן מיט לונג קראנקהייט אדער די 28 טאג איבערלעבענס ראטע ביי ARDS פאציענטן. לעצטנס, א שטודיע פון ​​2541 פאציענטן וואס באקומען מעכאנישע ווענטילאציע האט געפונען אז צילגעריכטע זויערשטאף סופּלעמענטאציע אין דריי פארשידענע SpO2 ראיאנען (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) האט נישט באאיינפלוסט רעזולטאטן ווי איבערלעבענס טעג, שטערבליכקייט, הארץ ארעסט, אריטהמיע, מיאקארדיאלער אינפארקט, שלאג, אדער פּנעומאטהאראקס אן מעכאנישע ווענטילאציע אין 28 טעג. באזירט אויף די דאטן, רעקאמענדירן די בריטישע טאראסיק געזעלשאפט גיידליינז א ציל SpO2 ראיא פון 94% ביז 98% פאר רוב דערוואקסענע האספיטאליזירטע פאציענטן. דאס איז גלייכבאר ווייל SpO2 אין דעם ראיא (באטראכטנדיג די ± 2%~3% טעות פון פולס אקסימעטערס) קארעספאנדירט צו א PaO2 ראיא פון 65-100 מם הג, וואס איז זיכער און גענוג פאר בלוט זויערשטאף לעוועלס. פֿאַר פּאַציענטן וואָס זענען אין ריזיקע פֿון היפּערקאַפּניק רעספּעראַטאָרישער דורכפֿאַל, איז 88% ביז 92% אַ זיכערער ציל צו פֿאַרמייַדן היפּערקאַפּניאַ פֿאַראורזאַכט דורך O2.